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Osteoporosi e menopausa

Indicazioni e patologie > Menopausa

Per l'OMS l'osteoporosi rappresenta una priorità sanitaria a livello mondiale che dal 2000 al 2007 ha subìto un incremento dal 30 al 100%. In Italia ne è colpito il 30% delle donne in post-menopausa.
L'osteoporosi rappresenta una patologia degenerativa multifattoriale molto insidiosa perché silente, caratterizzata da grave compromissione della resistenza dell'osso.
Già a partire dai 40 anni, sia nell'uomo che nella donna, i processi di rimodellamento osseo vengono modificati per il prevalere del riassorbimento sull'osteosintesi con perdita netta della massa ossea di circa 0,3% l'anno.
Nella donna, con l'avvento della menopausa, tale situazione subisce incremento percentuale fino al 2,5 - 3%; aumenta, di conseguenza, il rischio di fratture vertebrali e femorali (40% delle donne affette da osteoporosi) con la possibilità di embolie.
Il meccanismo patogenetico fondamentale può essere identificato nell'ipoestrogenismo che si associa con fattori genetici, nutrizionali, metabolici, ambientali e costituzionali,
Gli Estrogeni agiscono essenzialmente inibendo il riassorbimento con azione diretta sugli osteoblasti, le cellule che producono il tessuto osseo e che sono sede di recettori ormonali estrogenici.
L'ipoestrogenismo provoca riassorbimento osseo per:

  • iperattività degli osteoclasti (più sensibili all'azione del paratormone e paratormone non più bilanciato dagli estrogeni);
  • ridotta formazione della vitamina D3, forma biologicamente attiva della vitamina D che regola l'assorbimento intestinale del Calcio e quindi la mineralizzazione ossea;
  • riduzione dei tassi circolanti di Calcitonina che fisiologicamente regola il riassorbimento osseo modulando paratormone e vitamina D attiva;


Quindi l'ipoestrogenismo post-menopausale determina, ipocalcemia che a sua volta determina aumento della secrezione del paratormone. Questo, non controbilanciato dall'azione estrogenica, anche a basse concentrazioni seriche incrementa il riassorbimento osseo.
Il pool ematico del Calcio è mantenuto in equilibrio a spese del Calcio osseo.
All'origine dell'osteoporosi vi è anche la facile tendenza all'acidosi tissutale cronica. In postmenopausa, infatti, vengono a crearsi scompensi dell'omeostasi organica per alterazione dei meccanismi che la regolano: temperatura, ossigenazione, glicemia e pH. Quest'ultimo è il parametro più importante e delicato. Anche minime alterazioni del valore normale di base (pH ematico 7,42) possono condurre a gravi danni del metabolismo. Il fisiologico metabolismo organico tende a produrre soprattutto cataboliti acidi che normalmente vengono eliminati attraverso gli emuntori: polmoni (acidi volatili), reni (acidi metabolici) e con l'attivazione di sistemi tampone (carbonati, fosfati, citrati). Se la produzione di acidi è eccessiva (surmenage fisico, febbre, errori nutrizionali con aumentato introito proteico soprattutto di origine animale, ridotta idratazione, patologie che determinano insufficienza delle funzionalità polmonare e renale), i soli emuntori fisiologici non sono più in grado di assicurare l'equilibrio acido-base ottimale e, con il perdurare delle condizioni che sostengono il deposito di H+ nella matrice extracellulare, pian piano si esaurisce anche la capacità di adattamento supplementare garantita dall'attivazione dei sistemi tampone. Questi ultimi, per riuscire a tamponare l'acidità, dapprima cercano nelle riserve di Na+, poi si rivolgono agli ioni Ca++. Ne consegue graduale impoverimento del patrimonio di questi minerali con l'insorgenza di malattie come l'osteoporosi.

I disturbi artrosici della post-menopausa, caratterizzati da sintomatologia algica migrante, hanno patogenesi diversa da quella dell'osteoporosi. Dunque la terapia della post-menopausa può prevenire l'osteoporosi ma non l'osteoartrosi!



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